Szerző összefoglalja az obesitás, a fokozott szimpatikus aktivitás és a hypertonia kapcsolatát, a leptin mint fő közvetítő szempontjából. A testsúlynövekedés leptinkiáramlást indít a kóros adipocytákból, mely elősegíti az anyagcsere fokozódását, és az étvágycsökkenést, elsősorban a szimpatikus aktivitás növelésével. Ezek eredményeképpen csökken a zsírtömeg és a testsúly. A tartósan megemelkedett szimpatikus aktivitás centrális és renális hatása hypertoniához vezethet. A genetikusan vagy szerzett formában megjelenő leptin-rezisztencia meggátolja az anyagcsere-fokozó effektust, de megmarad az emelkedett szimpatikus aktivitás. Az így kialakult endocrin viszonyok képezik az alapját a metabolikus szindrómának. A szelektív imidazolin I1 agonisták (pl. rilmenidin) képesek a centrális és renális szimpatikus effektus csökkentésére, anélkül, hogy érvényesülne a lipid- és szénhidrát-anyagcserére gyakorolt leptinhatás, sőt nő a sejtek inzulinérzékenysége is, és a testsúly pedig nem változik. Elhízott, metabolikus szindrómás, 2-es típusú diabetes mellitusos betegeknél a rilmenidin ésszerű vérnyomáscsökkentő önmagában vagy RAAS-gátló szerekkel történő kombinációban is.