Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=100421
MOB:2012/1
Szerzők:Szémán Barbara; Nagy Géza; Varga Tímea; Veres-Székely Anna; Sasvári Mária; Fitala Dávid; Szöllősi Adrienn; Katonai Rózsa; Kotyuk Eszter; Somogyi Anikó
Tárgyszavak:DIABETES MELLITUS; COGNITIÓS ZAVAROK
Folyóirat:Orvosi Hetilap - 2012. 153. évf. 9. sz.
[https://akjournals.com/view/journals/650/650-overview.xml ]


  A kognitív funkciók változásai cukorbetegségben  / Szémán Barbara [et al.]
  Bibliogr.: p. 328-329. - Abstr. hun., eng.
  In: Orvosi Hetilap. - ISSN 0030-6002, eISSN 1788-6120. - 2012. 153. évf. 9. sz., p. 323-329. : ill.


A cukorbetegség a kognitív hanyatlás kockázatát hozzávetőleg másfélszeresére növeli. Az eddigi adatok többsége alátámasztja, hogy a kognitív funkciók számos területe károsodhat a cukorbetegség következményeként. Az 1-es típusú cukorbetegek esetében a pszichomotoros teljesítmény, az információfeldolgozás, a mentális rugalmasság, a figyelmi funkció és a vizuális érzékelés lehet érintett. A 2-es típusú cukorbetegek esetében memóriazavarról, a pszichomotoros sebesség és végrehajtási funkciók sérüléséről számoltak be. A cukorbetegség központi idegrendszert érintő konkrét patofiziológiai változásai nem teljesen tisztázottak. Jelentősséggel bír a cukorbetegség kialakulásának ideje, a szénhidrát-anyagcsere állapota és az egyéb szövődmények jelenléte. A cukorbetegség neurológiai következményei az agy öregedési folyamatához hasonló képet mutatnak. A cukorbetegséget illetően a képalkotó vizsgálatok strukturális agyi elváltozásokat, corticalis és subcorticalis atrophiát, fokozott leukoaraiosist mutattak ki. Számos hipotézis bizonyítékokkal alátámasztva magyarázatul szolgálhat a cukorbetegség következményeként kialakuló kognitív hanyatlásra. A legfőbb feltevések hátterében a következő mechanizmusok feltételezhetőek: hyperglykaemia, hypoglykaemia, microvascularis elváltozások, inzulinrezisztencia, hyperinsulinismus, tau-fehérje hiperfoszforilációja és az amilod-ß-lerakódás.