Korábbi eredményeink igazolták, hogy a progeszteron indukálta blokkoló faktor (PIBF) szerepet játszik az implantáció folyamatában. Célunk, hogy megvizsgáljuk, milyen következményei vannak a PIBF deficienciának a peri implantációs időszakban. CD1 nőstény egereket kezeltünk 2 mikrog anti-PIBF ellenanyaggal a terhesség 1,5 és 4,5. napján. Az implantációs helyeket és a reszorpció arányát a terhesség 10,5. napján vizsgáltuk. A PIBF+ deciduális NK-sejteket és a B-sejteket immunohisztokémiával és immunofluoreszcenciával vizsgáltuk. Deciduális és perifériás NK-sejtek citotoxicitásának mértékét flow citometria segítségével mutattuk ki. CD4+ és CD8+ sejteket izoláltunk a kezelt és kontrollállatok lépéből, majd prime PCR-módszerrel azon gének expresszióját vizsgáltuk, amelyek részt vesznek a limfocitaaktiváció folyamatában, valamint a TH1/TH2 differenciációban. Az anti- PIBF kezelés a peri- implantácós periódusban csökkent implantációs számot és megnövekedett resorbciós arányt okozott a terhes állatokban a kontrollhoz képest. A PIBF+ NK sejtek száma lecsökkent a deciduában, valamint a deciduális és a perifériás NK sejtek citotxicitásának mértéke megnőtt. A reszorbeált embriók deciduájából depletálódtak a B sejtek. Az antitesttel kezelt állatokban a T-sejt-aktivációban résztvevő gének expressziója csökkent szintet mutatott a CD4+ sejtekben, és megnövekedett a CD8+ sejtekben. A kezelt állatok IL-4 expressziója szignifikánsan alacsonyabb a CD4+ sejtekben, míg az IL-12A-expresszió szignifikánsan magas szintet mutat a CD8+ sejtekben. Az eredmények az mutatják, hogy a PIBF biológiai hatásának semlegesítése károsítja a T-sejt-aktivációt, valamint TH1 irányba tolja a differenciációt, növeli az NK-sejtek citotoxicitását, ezzel implantációs zavart okozva.  Kulcsszavak: PIBF, implantáció, deciduális NK-sejt, T-sejt-aktiváció, B-sejt