Míg a DNS-javító mechanizmusok aktív működése biztosítja a nem tumoros sejtek genomikai integritását, addig a rákos sejtekben egy vagy több DNS-javító mechanizmus hiányozhat, ami lehetővé teszi a rák kialakulását és további evolúcióját biztosító mutációk felszaporodását. Ez a rákos és normálsejtek közötti különbség a szintetikus letalitás elve alapján terápiásan nagyon hatékonyan kihasználható. Ezen terápiás stratégia egyik első és legsikeresebb képviselője a kettős szálú törések javítására specializálódott mechanizmus, a homológ rekombináció hiányát megcélzó PARP-gátlók kifejlesztése volt. Ebben a cikkben áttekintjük a PARP-gátlók kifejlesztésének elvi alapjait és összehasonlítjuk a különböző PARP-gátlókat. Tárgyaljuk a PARP-gátlók alkalmazásához szükséges diagnosztikai lépéseket ("companion diagnostics"), valamint a PARP-gátlókkal szembeni rezisztencia kialakulásának mechanizmusait, illetve az azok legyőzéséhez vezető terápiás stratégiákat. Tárgyaljuk a PARP-gátlók lehetséges szerepét a BRCA1/2 gének mutációjával ritkán asszociált tumorok kezelésében és röviden megemlítjük, hogy milyen más DNS-javító mechanizmusok hiányával szembeni célzott terápiák vannak fejlesztés alatt.  Kulcsszavak: szolid tumorok, PARP-gátlók, BRCA1/2 gének, DNS-javító mechanizmusok