A BRAF V600E mutáns fehérje működésének specifikus gátlása a metasztatikus kután melanómák terápiájában jelentős áttörést jelentett. Ugyanakkor a célzott kezelések sikerét jelentősen beárnyékolja az inhibitorokkal szemben rövid idő alatt kialakuló rezisztencia. A szerzett rezisztenciával összefüggő molekuláris mechanizmusok megismerése a kezelés hatékonyságának növelése szempontjából alapvető jelentőséggel bír. Vizsgálataink célja a mutáns BRAF-fehérje-inhibitor (vemurafenibanalóg: PLX4720) kezelést követően kialakuló rezisztencia hátterében álló molekuláris eltérések felderítése volt BRAF V600E mutáns melanóma-sejtvonal rendszereken. Négy inhibitorrezisztens, primer és metasztatikus melanómából származó sejtvonalat hoztunk létre. Vizsgáltuk a BRAF-inhibitor- (BRAFi) megvonás sejtosztódásra gyakorolt hatását. Genetikai eltérések meghatározására arrayCGH-et, génexpressziós változások követésére Affymetrix Human Gene 1.0 microarray-t használtunk. A fehérjeexpressziós mintázatot Proteome Profiler Human XL Oncology Array-vel határoztuk meg. Megállapítottuk, hogy az inhibitor megvonása csökkenti a sejtproliferációt a rezisztens sejtvonalakban. Eredményeink szerint a rezisztencia kialakulását követően megnő a sejtek invazivitása. Genomikai és proteomikai módszerekkel a szerzett rezisztenciával összefüggő új molekuláris változásokat írtunk le.  Kulcsszavak: BRAF V600E mutáció, malignus melanóma, vemurafenibanalóg, génexpresszió, proteome profiler