A foszfatidil-inozitol-3-kináz (PI3K)/AKT/mammalian target of rapamycin (mTOR) kaszkád az egyike a sejten belüli legfontosabb jelátviteli útvonalaknak, és egyben a daganatkialakulás egyik fő útvonalának is tekinthető. Szabályozza a sejtek növekedését, a motilitását, túlélését, valamint a sejtanyagcserét és az érújdonképződést is. A PI3K/AKT/mTOR-jelátvitel aktivitása a tumor növekedésén túl a kezelésre mutatott rezisztencia kialakulásához is hozzájárul. Az ösztrogénreceptor-pozitív (ER+) mellrákos betegeknél a PIK3CA mutációja az esetek 30-50%-ában fordul elő, és így a leggyakoribb genetikai eltérésnek tekinthető. Az esetek egy részében megfigyelhetők a PTEN (2-4%), AKT1 (2-3%) és a foszfatidil-inozitol-3-kináz regulatory subunit alpha (PIK3R1, 1-2%) mutációi is. Hasonló megfigyelést tettek HER2-pozitív mellrák esetében is (4). A PI3K-jelátvitel fokozott aktivitása ígéretes célponttá teszi a PI3K-t mellrákban is.