Évtizedes múltra tekint vissza az az elképzelés, amely szerint a működésében elégtelen szív egy energiadepletált szerv. Szívelégtelenségben, a szívelégtelenség kiváltó okától függetlenül, energiadepléció alakul ki, amelynek számos tényezője ismert. A szubsztrátfelhasználás zavarát a kezdetben emelkedő, majd csökkenő glükózfelhasználás és csökkenő zsírsav felhasználás jellemzi. Az oxidatív foszforilációval kapcsolatos eltéréseket a csökkenő O2-felhasználás és a légzési lánc, illetve ATP-szintáz aktivitás csökkenése jelzi. A magas energiatartalmú foszfátmetabolizmus elváltozásait a súlyosan károsodott kreatin-kináz energiatranszfer mechanizmus, növekvő szabad ADP-szintek, és - súlyos szívelégtelenségben - csökkent ATP-szint mutatják. Szívelégtelenségben alacsony miokardiális ATP-szint, mitokondrium diszfunkció, abnormis Ca++ homeosztázis, emelkedett reaktív O2-gyök termelődés és endothel-diszfunkció mutatható ki, amely a kardiális metabolikus folyamatok további zavarát idézi elő. Fenti eltérések energiahiányos állapothoz vezetnek, amelyek negatívan befolyásolják a szív kontraktilis funkcióját. Mindazon terápiás beavatkozások, amelyek a szív energiadepléciójának helyreállítását célozzák, szerepet játszhatnak a szívelégtelenség additív kezelésében.  Kulcsszavak: szívelégtelenség, metabolizmus, mitokondrium, oxidatív foszforiláció, koenzim Q10