A hipertónia világszerte növekvő egészségügyi problémát jelent az idősödő társadalmakban. A magasvérnyomás-betegség a szívelégtelenség egyik legfontosabb rizikófaktora. A hipertenzív szívbetegségben a nyomásterhelésre kezdetben kompenzációs mechanizmusként kialakuló balkamra-hipertrófia fokozatosan - kezdetben megtartott (HFpEF), majd később csökkent ejekciós frakciójú (HFrEF) - szívelégtelenséget eredményez. A folyamat hátterében a mechanikai stressz indukálta neurohumorális aktiváció és jelátviteli faktorok modulációja által kiváltott szívizomsejt-hipertrófia és intersticiális kötőszöveti felszaporodás játszik szerepet. A sokféle hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszer ellenére a betegek egy részében nehézségbe ütközik a célvérnyomásérték elérése a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, vagy a vérnyomás csökkentése által előidézett mellékhatások, panaszok miatt. Ezért számos vizsgálat irányult a célszervkárosodások kialakulásának megakadályozására (pl. Rho/ROCK jelátviteli út gátlása, szabadgyök-képződés szabályozása, mitokondriális biogenezis befolyásolása, rekombináns adenovírus hepatocita növekedési faktor gén expressziófokozása). A hipertónia indukálta oxidatív stressz DNS-töréseken keresztül aktiválja a sejtmagban található poli(ADP-ribóz) polimeráz-1 (PARP) enzimet, amely a sejtek energiaraktárainak kimerüléséhez és a remodellingben szerepet játszó különböző jelátviteli utak aktiválódásához vezet. A PARP-enzim aktivációjának fontos szerepe van a hipertenzív szívbetegség, illetve végső soron a szívelégtelenség kialakulásában. Ezért a PARP-enzim gátlása is egy új terápiás alternatívát nyújthat a magas vérnyomás következményeinek mérséklésében. Összefoglaló közleményünk célja a hipertenzív szívbetegség kialakulásában szerepet játszó mechanizmusok, illetve azok terápiás befolyásolási lehetőségeinek bemutatása.