Epidemiológiai vizsgálatok bizonyították, hogy a diabétesz és az Alzheimer-kór kórélettani, klinikai jegyeiben számos azonosságot mutat. Az inzulinrezisztencia mindkét kórkép meghatározó jegye. Az Alzheimer-kór patomechanizmusra utaló felosztása a gyulladásos, metabolikus és cinkhiányos atípusos kórformát különbözteti meg. A glukózanyagcsere-zavar Alzheimer-kórral kapcsolatos formái a 2-es típusú diabétesz és a prediabétesz/metabolikus szindróma. A két kórkép közös patofiziológiai jellegzetességei alapján az Alzheimer-kórt 3. típusú diabétesznek is szokás nevezni. A demenciakutatás előterében az agyi inzulinrezisztencia áll, mely kognitív zavarokat, demenciát okoz. Újabban derült ki, hogy az inzulinszerű növekedési faktor is hatással van a kognitív működésekre, ha az agyba irányuló inputja csökken, szintén demenciát okoz, bár az erről szóló közlések ellentmondóak. Az Alzheimer-kór meghatározó morfológiai jele amiloid-ß lerakódása az agy területén, a tau proteinek hiperfoszforilációja, és a neurofibrillumok összecsapzódása. Amiloid a ß-sejtekben inzulinnal együtt szekretálódik. Boncolás során a pankreász-szigetekben amiloid ß-t és hiperfoszforilált tau-t találtak. Az agyban és a pankreászban észlelt amiloidlerakodás kórtani hasonlóságot mutat. A hiperglikémia miatt diabéteszben glikációs végtermékek keletkeznek, melyek hozzájárulnak a jellemző amiloid plakkok, a neurofibrilláris kuszaságok és az aktivált mikroglia kialakulásához. A tartós hiperglikémia oxidatív stressz kialakulásához vezet, mely jelentős patogén szerepet játszik mindkét kórképben. Az alacsony fokozatú inflammáció mindkét kórképben meghatározó patofiziológiai tényező. A gyulladás forrásai a proinflammatorikus adipocitokinek, diszbakteriózis, a bélmikrobióták okozta metabolikus endotoxémia, lipopoliszacharidok, magas zsírtartalmú étrend, melyek szintén inzulinrezisztenciát okoznak. A mikrobiális amiloid, a baktériumok fő produktuma is hozzájárul az agy patofiziológiájához. Az Alzheimer-kór heterogén kórforma, hatásos terápiája nincs. Bíztató eredmények születtek intranazális inzulin spray adásával kapcsolatban. Inzulinérzékenyítő szerek, így metformin adása is eredményezett javulást a kognitív működésben, glitazonoktól is észleltek pozitív eredményeket, állatban. A stimuláló hatásán túl egyéb centrális pleiotrop hatásokkal is rendelkezik. Legújabban glukagonszerű peptid-1-et és glukóz-dependens inzulinotrop polipeptidet együtt adtak, jó eredménnyel. A távolabbi jövőben az intesztinális mikrobióta manipulálásától is várható eredmény. Az igazi terápiás áttörés még várat magára. Addig is már korai életkortól kezdve mindkét betegség megelőzésre kell törekedni minél egészségesebb életmód útján.