A súlyos asztma jobb megismerése érdekében világszerte intenzív kutatás folyik. Ennek ellenére a betegség számos vonatkozása továbbra sem tisztázott. Így a nemzetközi iroda-lomban ellentmondásosak a betegség prevalencia adatai, és csak részben körülhatároltak annak fenotípusai. 2010 óta folyik egy hazai súlyos asztma beteg-adatbázis kialakítása, melynek adatai alapján hazánkban a súlyos refrakter asztma prevalenciája 1% körül van. Ezzel együtt az Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézetben gondozott súlyos asztmás betegek klinikai és gyulladásos folyamatokra vonatkozó fenotipizálását is megkezdtük. Jelen tanulmányban 87 súlyos és 58 enyhe-középsúlyos asztmás részletes klinikai adatainak és légúti gyulladás mintázatának (indukált köpet) vizsgálati eredményeit, illetve az ezek nyomán körvonalazódó súlyos asztma fenotípusokat elemezzük. Klinikai értelemben megjelent a súlyos asztma két legjellemzőbb típusa, így a fiatal korban kezdődő, döntően atopiás esetek, valamint a késői kezdetű, salicylat intoleranciával, súlyos sinusitissel és sok esetben szisztémás szteroid dependenciával jellemzett asztmások köre. Korábbi vizsgálatok eredményeinek megfelelően ez utóbbi csoportra az eosinophil sejtek nagyobb arányú légúti jelenléte volt jellemző, így késői betegségkezdet esetén a köpet eosinophil sejtek magasabb arányát találtuk (24,5+-12,6 vs 15,5+-10,8%, p<0,01), amellett, hogy a betegség kezdetét jelentő életkor és az eosinophil sejtszám között gyenge pozitív korreláció is mutatkozott (r:0,3; p<0,05). Betegeink között a nemzetközi irodalomban leírt harmadik, egyben legkisebb, fő csoportként jellemzett obesitashoz társuló súlyos asztma is fellelhető volt, jóllehet a betegek többségénél az elhízás szekunder tényezőként volt jelen. Elemzéseink nyomán körvonalazódott egy, a korábbiakban kevésbé körülírt fenotípus is, az infekció indukálta súlyos asztma, jelentős szisztémás szteroid dependenciával és a neutrophil sejtek légúti jelenlétével. Az eddigi adatok alátámasztják azt a megfigyelést, hogy a súlyos asztma a klinikai és a háttérfolyamatok vonatkozásában is heterogén kórkép, mely csak az esetek egy részében magyarázható klasszikus Th2 mechanizmusokkal.