A fejlett országokban a szív- és érrendszeri betegségek jelentik a legnagyobb kihívást a várható élettartam szempontjából. Az adenozin hozzájárul a szív ischaemiával és hypoxiával szembeni adaptációjához, mivel a nukleinsav anyagcserében betöltött metabolit szerepén túl az ubikviter előfordulású adenozin receptor család endogén agonistája is. Az adenozin receptor aktiváció a legtöbb esetben kedvező, javítja az egyensúlyt az érintett szövet energiaellátása és energiafelhasználása között, mérsékli a stresszorok okozta károsodást, valamint gátolja a kedvezőtlen szöveti remodellinget is. Az adenozin által kiváltott kardioprotektív hatások farmakológiai befolyásolása a szív- és érrendszeri betegségek elleni küzdelem egyik fontos, de eddig még kellően ki nem használt lehetősége. Mivel az adenozin receptorok ligandkötőhelye az extracelluláris tér felé néz, kitüntetett jelentősége van az intersticiális folyadék adenozin koncentrációjának ([Ado]lSF). A működő szív [Ado]ISF értékét azonban a jelenleg általánosan alkalmazott módszerek extrém tág, a nanomoláristól a mikromolárisig terjedő tartományban becsülik. Erre a problémára bizonyos esetekben megoldást jelenthet közelmúltban kifejlesztett eljárásunk, az ún. receptoriális válaszkészség módszer (receptorial responsiveness method: RRM). Az RRM egy farmakológiai értelemben vett agonista koncentrációjának akut növekedését képes mennyiségileg jellemezni, egyedülálló módon az agonista receptorainak mikrokörnyezetében. Rövid féléletidejű agonisták (mint amilyen élő szövetben az adenozin is) receptorközeli koncentrációját az RRM csak egy azonos hatást kifejtő, de stabil agonista ekvieffektív koncentrációjaként tudja meghatározni. Egyik vizsgálatunkban, amelyben az RRM-et alkalmaztuk, a transzmembranális nukleozid transzport gátlása 18.8 +- 3 nM CPA-val (N6-cyclopentyladenosine, stabil, szelektív Al adenozin receptor agonista) ekvieffektív [Ado]ISF emelkedést hozott létre euthyreoid tengerimalac pitvaron. Ez összhangban van mások azon megfigyelésével, hogy normoxiás szívben az adenozin a sejtek belseje felé áramlik, így a transzport gátlása növeli az extracelluláris adenozin-szintet. Hyperthyreoid pitvaron viszont a nukleozid transzport gátlásakor az [Ado]IsF emelkedése 46.5 +- 13.7 nM CPA-val volt ekvieffektív. Ezzel munkacsoportunk elsőként mutatta ki, hogy hyperthyreoid pitvaron az adenozin transzport változatlan irányú, de intenzívebb, mint euthyreoid állapotban.