Bevezetés és célkitűzések: Az apoptoticus Bax- és Bcl-2-gének kóroki szerepet játszanak a koraszülés létrejöttében; az apoptózis környezeti tényezőkkel kölcsönhatásban befolyásolja annak kialakulását. Anyag és módszer: A vizsgálatban 104 koraszülött és 140 érett újszülött (kontrollcsoport) születésekor nyert lepényminta génexpressziós vizsgálatára valósidejű PCR-technika segítségével került sor. A klinikai adatok forrásaként számítógépes adatbázis szolgált. Eredmények: A lepényminták vizsgálata alapján a kora lepényszöveti mintákban a Bcl-2-gén aktivitása nem változott, ugyanakkor a Bax-gén túlműködése volt igazolható. A terhességi kor függvényében, a koraszülésből származó Bax-lepényszöveti génexpressziós értékek a 28-32., illetve a 32-36. hét között lezajló koraszülések esetén túlműködést mutattak, ugyanakkor a 24-28. gestatiós héten bekövetkező koraszülések esetén aktivitásváltozás nem volt igazolható. A koraszüléssel végződő terhességekben leány, illetve fiúmagzat esetén a lepényi Bax- és Bcl-2-gén expressziójának nemtől függő érdemi változása nem igazolódott. Megbeszélés: Valószínűsíthető, hogy a koraszülés megindulásában szerepet játszó apoptózis folyamatában elsősorban az azt stimuláló Bax-gén túlműködése és kevésbé a gátló hatású Bcl-2-gén alulműködése játszhat szerepet. A 24-28. terhességi hét között lezajló koraszülések hátterében az apoptózis feltehetően kisebb szerepet játszik, mint a 28. gestatiós hét utáni esetekben; előbbiekben a gravida egyéb, koraszülésre hajlamosító tényezői a meghatározóbbak.