A szisztémás lupus erythematosus (SLE) egy multifaktoriális, ismeretlen eredetű betegség, amely tulajdonképpen az összes szervet érinti. Hajlamosító gének, mint genetikai, DNS-metiláció és mikroRNS-ek, mint epigenetikai, számos környezeti faktor, valamint az adaptív immunrendszer sejtjeinek, a T- és 8-sejtek jelátviteli útvonalainak és metabolikus szintű szabályozásának aberrációi, illetve a veleszületett immundszer sejtjeinek, a dendritikus és NK-sejteknek a molekuláris szintű zavarai szignifikánsan hozzájárulnak a betegség patogeneziséhez, azonban ezek részleteiben még mindig nem ismertek. Az elmúlt évek kutatásai viszont számos új adatot szolgáltattak az SLE molekuláris patogeneziséről immunsejtekben, kiemelve a T-sejtek fokozott NO-expozícióját, a bennük megjelenő mitokondriális hiperpolarizációt és mTOR fehérjekomplex aktivációját, valamint az endoszomális Rab4 fehérje overexpresszióját. Az előbb említett jellemzők együttesen alakítják ki a patológiás T-sejt fenotípust SLE-ben.