A cigarettafüst által okozott légúti gyulladás központi szerepet játszik a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) patofiziológiájában. Hatására a bronchialis epithelsejtek károsodnak és a gyulladásos sejtek aktiválódása különböző citokinek, kemokinek, proteázok és pro-inflammatorikus mediátorok felszabadulásához vezet, majd a kialakuló oxidatív stressz hatására a proteáz/antiproteáz egyensúly megbomlik, ami végül a tüdő parenchyma elasztikus struktúráinak pusztulásához vezet. Napjainkban a COPD-s betegek gyógyszeres kezelése az inhalációs kortikoszteroidok és az elhúzódó hatású hörgtágítók együttes adásával történik. A betegek szteroidérzékenysége azonban sok esetben igen csekély, mivel az oxidatív stressz a hiszton deacetiláz enzim gátlásán keresztül csökkenti a szteroidok gyulladáscsökkentő hatását. Az utóbbi évek kutatási eredményei szerint csak azon betegeknél várható számottevő javulás, akiknek a köpetében az eosinophilsejtszám, illetve akik által kilégzett levegő nitrogén-monoxid (NO) koncentrációja magasabb. Amíg az eosinophilsejtszám meghatározása meglehetősen munka- és időigényes feladat, addig a kilégzett NO mérés egy egyszerű, noninvazív módszer, amely a jövőben a rutin klinikai gyakorlatban is teret nyerhet.