Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=99327
MOB:2011/4
Szerzők:Márk László; Paragh György
Tárgyszavak:STATINOK; KOLESZTERIN; NIKOTINSAVAK
Folyóirat:Metabolizmus - 2011. 9. évf. 4. sz.
[https://metabolizmusonline.hu/cimkek/sztatin/235]


  Lipidszintcsökkentő kezelés a statinokon túl : a nikotinsav helye a terápiában  / Márk László, Paragh György
  Bibliogr.: p. 212-213. - Abstr. hun., eng.
  In: Metabolizmus. - ISSN 1589-7311. - 2011. 9. évf. 4. sz., p. 208-213. : ill.


A statinok, mint gyógyszercsoport, az utóbbi másfél-két évtized alatt a kardiovaszkuláris prevenció egyik legfontosabb gyógyszercsoportja lett. Tanulmányok sora igazolja a kardiovaszkuláris eseményekre és az összhalálozásra kifejtett kedvező hatásukat, és ezt megerősítette a közel 130 ezer beteg adatait elemző Cholesterol Treatment Trialist Collaboration (CTTC) metaanalízis. Az LDL-koleszterinszint csökkentésében a statinok hatását jelentősen tudja erősíteni az ezetimibbel való kombináció. Ugyanakkor nem felejtkezhetünk meg arról, hogy a mai lipidcsökkentő kezelési gyakorlatban az LDL-koleszterinszint célértékének elérése után törekedni kell a reziduális lipid kockázat csökkentésére is, azaz a HDL-koleszterin és a trigliceridszintek optimalizálására. Erre az elsőnek választandó, elsődlegesen az LDL-koleszterinszintre ható, statin (vagy statin+ezetimib) mellé adott fibrát vagy nikotinsav alkalmas. A nikotinsav (niacin) már öt évtizede szerepel a lipidcsökkentő terápiában, de kedvező lipidmoduláló hatásai ellenére nem sikerült jelentős szerepet nyernie. Az elhúzódó felszívódású (ER) formája az ezetimibhez hasonló hatékonysággal csökkenti az LDL-C-szintet, valamint jól emeli a HDL-koleszterin- és csökkenti a trigliceridszintet, ami a kardiovaszkuláris halálozás redukciójában is realizálódik. Elterjedését a gyakori kivörösödés (flushing) előfordulása akadályozza, amit jelentősen csökkent az új kifejlesztésű laropiprant, a niacin által indukált vazodilatációban szerepet játszó prosztaglandin D2 DP1 receptor erős és szelektív antagonistája.