Számos irodalmi adat bizonyítja, hogy a vér-agy-gáton átjutott inzulin fontos szerepet tölt be a táplálékfelvétel és a kognitív funkciók szabályzásában, hatásának elmaradását többek között az Alzheimer-kór kialakulásával hozzák összefüggésbe (3-as típusú diabetes mellitus). Az inzulin központi idegrendszeri hatásainak feltérképezése céljából a szerzők kontroll, streptozotocinnal kezelt (az 1-es típusú diabetes modellje) és Goto-Kakizaki inzulin-rezisztens patkányok (2-es típusú diabetes modellje) három agyterületéről, a prefrontális kéregből, a striatumból és a hippocampusból vett szövetmintákból globális génexpressziós DNS-microarray vizsgálatot végeztek. A megváltozott expressziójú gének biokémiai útvonalakba és jelpályákba történő besorolásával és expressziójuk real-time PCR-alapú validálásával több száz olyan gént azonosítottak, amelyek mRNS-szintje elsősorban a 2-es típusú diabetes modell állatokban jelentős eltéréseket mutatott a kontrollmintákhoz képest. Közülük kiemelendő jelentőségűnek tűnik a gátló neuropeptid galanin emelkedett expressziós szintje a hippocampusban. A szakirodalomból ismert, hogy a galanin túltermelése kognitív deficitet, fokozott táplálékfelvételt és depresszív tüneteket okoz, amelyek gyakorlatilag megegyeznek az agyi inzulin-hiány tüneteivel. Elképzelhető, hogy diabetesben a hippocampus fokozott galanintermelése tehető felelőssé az agyi inzulinhiány tüneteinek kialakulásáért, és szerepet játszhat az Alzheimer-kór patogenezisében is.