Diabéteszben a kardiovaszkuláris kockázat jelentősen fokozott, ami az akcelerált macroangiopathiával, a balkamra-hipertrófiával, valamint a diabéteszes microangiopathiával magyarázható. A miokardiális infarktus akut szakában dokumentált stressz hyperglykaemia, a perkután koronária-intervenció alatt mért hyperglykaemia, a diabéteszesek infarktusának akut szakában mért hyperglykaemia rontja a klinikai prognózist. Diabéteszesek bypass műtétje során, nem diabéteszesek infarktusában, szeptikus betegek kezelésében alkalmazott GIK-oldat, diabéteszesek infarktusában adott inzulinkezelés javította a túlélést. Mindezen adatok arra utalnak, hogy a hyperglykaemiával jelzett anyagcsere-állapot (diszmetabolizmus) diabéteszben és nem diabéteszben egyaránt önálló kardiovaszkuláris kockázati tényező lehet, amely inzulinkezeléssel előnyösen befolyásolható. Az euglykaemiás metabolikus szindrómában feltételezhető diszmetabolizmus ugyancsak kardiovaszkuláris rizikótényezőként szerepelhet. A krónikus szimpatikus idegrendszeri aktivitásfokozódással jellemezhető szívelégtelenségben a diabéteszes diszmetabolizmussal rokon anyagcserezavar alakul ki, amely béta-blokkolóval, esetleg anyagcsere-promóterekkel, eredményesen befolyásolható. A diabétesz okozta diszmetabolizmus egyéb okból létrejött akut anyagcsere- elégtelenséggel fenyegető állapotokban (pl. akut koronária szindrómában) válik önálló kardiovaszkuláris kockázati tényezővé.