A (-)-deprenil, melyet már 40 éve világszerte MAO-B bénítóként ismernek, az egyetlen olyan törzskönyvezett, klinikumban használatos vegyület, mely enhancer hatással rendelkezik. Knoll a (-)-deprenilt az 1960-as években új típusú antidepresszívumként ajánlva fejlesztette ki. Az amfetamint dependencia kapacitása miatt nem lehetett használni antidepresszív szerként és az akkor már alkalmazott nem szelektív MAO bénítók komoly hátránya volt az akkor felismert, "sajt reakciónak" nevezett mellékhatásuk. A (-)-deprenil olyan metafetamin származék, melynek nitrogénjéhez propargil gyök kapcsolódik és ez jellegzetes hatásspektrumot kölcsönöz a molekulának. A (-)-deprenil propargil gyökével kovalensen kötődik a MAO-B típusú enzim flavinjához és megfelelő koncentráció tartományban az enzimet szelektíven és irreverzibilisen gátolja. Knoll azért választotta a (-)-deprenilt továbbfejlesztésre, mert az amfetamintól eltérően a vérnyomást nem emelte. Ebből következően nyert kísérletes bizonyítást, hogy a (-)-deprenil az anyavegyületétől eltérően nem rendelkezik katecholaminokat raktáraikból felszabadító (release) hatással. A (-)-deprenil hatásmechanizmusának elemzése során Knoll mintegy 14 éve ismerte fel, hogy a vegyület az emlős agytörzsben egy eddig ismeretlen, enhancer regulációt befolyásolva fejti ki egyedülálló hatását. Bizonyítást nyert továbbá, hogy a ß-feniletilamin természetes enhancer vegyület, mely az agytörzsi katecholaminerg és szerotonerg neuronok működését fokozza és tartós hatású származékai, az amfetamin és metamfetamin hasonló módon hatnak. Mindezek a vegyületek azonban erőteljes releasing hatással is rendelkeznek és ez fedte el évtizedekig enhancer hatásuk felismerését. A (-)-deprenil volt az első olyan ß-feniletilamin-szánnazék, mely elvesztette releasing hatását, megtartotta enhancer hatását, így lehetővé tette e specifikus mechanizmusnak felfedezését.