Az agyi keringés zavara következtében kialakuló infarctus centrális részén sejtnecrosis, míg az infarctus perifériáján, a penumbra területén, különböző szignál molekulák hatására programozott sejtpusztulás, apoptosis jön létre. Az apoptosis folyamata lassúbb és tartósabb, ami végül is az infarctus utólagos növekedéséhez vezet. Ez a programozott sejt öngyilkosság megállítható különböző antiapoptosis kezeléssel, melynek a terápiás ablaka hosszabb, mint más kezeléseké. Állatkísérletekben az adenovirus konstruktumba épített bcl-2, bcl-xl gén bevitellel csökkenteni lehet az apoptoticus sejtek számát az infarctus körül. Hasonlóan PC12 sejtkultúrában a posthypoxiás sejtpusztulás mérsékelhető gén bevitelével. A génkezeléshez hasonlóan, gyógyszerek vagy gyógyszerjelölt molekulák, amelyek az említett gének expresszióját fokozzák hasonló neuroprotektív hatásúak. Szoros összefüggést találtunk az antiapoptosis hatás és különböző, az agyi plasticitásban feltehetően szerepet játszó proteinek (GAP43, nesztin, szinapszin) expressziója között. Feltételezzük, hogy a kapcsolatot a két mechanizmus között az NFkB transzkripciós faktor képezi. Ezek az új eredmények új therápiás célokat határozhatnak meg a stroke kezelésében.