Célkitűzés: Korábbi állatkísérletes tanulmányok leírták, hogy a keratán-szulfát proteoglikáncsalád 2 tagja, a lumikán és a keratokán, szerepet játszhat a cornealis opacitás kialakulásában. Vizsgálatunk célja volt meghatározni, hogy ezen gének genetikai változásai állnak-e a perzisztáló cornealis subepithelialis homály kialakulásának hátterében a fotorefraktív keratectomiával (PRK) kezelt betegeinkben. Betegek és módszer: A Semmelweis Egyetem I. Szemészeti Klinikáján 1994 és 2002 között PRK-val kezelt betegek közül azt a betegcsoportot vizsgáltuk, amely kóros sebgyógyulást mutatott és a corneahomály mértéke Hanna szerint >=1,0 volt 1 évvel a műtét után. A genetikai vizsgálathoz genomiális DNS-t izoláltunk. A lumikán és a keratokán gének mindhárom exonját és az exon-intronikus junkciókat vizsgáltuk polimeráz láncreakció (PCR), heteroduplex analízisen alapuló hőmérsékletgradiens gélelektroforézis (TGGE) és direkt automata szekvenálás módszerével. Eredmények: A lumikán gén mutációanalízise során nem találtunk csírasejt-eredetű genetikai eltérést a kóros sebgyógyulást mutató betegek körében. A keratokán gén 2. exonjában találtunk egy génpolimorfizmust (G/T), mely nem a fehérjekódoló régióban helyezkedik el. Következtetés: A cornealis haze kialakulása és mértéke függ a fotoablációs mélységtől, azonban a sebgyógyulást nagyfokú egyéni variabilitás jellemzi. A vizsgált betegcsoportunkban a PRK utáni kóros cornealis subepithelialis homályképződés hátterében nem a lumikán és keratokán gének csírasejt-eredetű mutációja állt.