Az emlősök belső fülében a külső szőrsejt alapjául szolgál a cohleában történő aktív erősítési folyamatnak egyedülálló "elektromotilitási" tulajdonsága révén. Az elektromotilitás molekuláris alapját egy speciális fehérje (presztin) a felelős, mely elektromos inger hatására képes alakját, és ezáltal a sejt méretét megváltoztatni (Zheng és mtsai 2000). A KSZ efferens, kolinerg beidegzés alatt áll. Szőnyi és mtsai (1999) az Ach/cGMP/PKG kaszkád aktív részvételét hangsúlyozták más foszforilációs úttal szemben. Az efferens stimulus hatására létrejövő elmozdulás növekedésében a citoszkeleton aktív részvétele már bizonyított tény (He és mtsai 2003, Zhang és mtsai 2003). Ezzel ellentétben a motorfehérje szerepéről jelenleg semmilyen információ nem áll rendelkezésünkre. Kísérleteink során emberi vesesejt tenyészethez presztint kódoló DNS-t adtunk, így a vesesejtek presztin szintetizációjára váltak képessé. A motorfehérjét szintetizáló vesesejtek, a KSZ-hez hasonlóan szintén aktív mozgásra váltak képessé. Kísérletünk során a sejt mozgásakor a membránfelületen fellépő kapacitiv ellenállásnak a változását mértük. A külső szőrsejtre jellemző nem lineáris kapacitás (NLC) változás az elektromotilitás mérésének nemzetközileg elfogadott módszere (Ashmor, 1990). Vizsgálatunk során a másodlagos hírvivők (cGMP, cAMP) és a protein kináz G gátló szerepét vizsgáltuk a presztin NLC funkció változásának a tükrében. Eredményeink bebizonyították, hogy a presztin molekula az elektromos inger hatására létrejövő elmozdulását a ciklikus guanozin monofoszfát szabályozni képes, melyben a protein kináz G enzim fontos szerepet játszik. Az efferens beidegzés által indukált elektromotilitás növekedésben, mind a citoszkeleton, mind a motorfehérje - immáron bizonyítottan - együttesen vesz részt.