Az FLT3 (fms-szerű tirozinkináz-3) receptor a korai hematopoetikus sejtek fejlődését szabályozza. Az FLT3 gén aktiváló hatású mutációi a leggyakrabban előforduló molekuláris genetikai eltérések heveny myeloid leukaemiában (AML). Kimutatásuk diagnosztikai, prognosztikai és terápiás jelentőséggel bír. Az FLT3 mutációk többsége internal tandem duplikáció (ITD), amelyek felnőtt AML-es betegek 15-35%-ában mutathatók ki, gyakran normális kariotípus mellett. A mutációkban a receptor membránközeli doménját kódoló 14. ill. 15. exon egy változó hosszúságú (néhánytól néhány száz bázispárnyi) szakasza duplikálódik és inszertálódik közvetlenül az eredeti szakasz mellé. Az FLT3 ITD-k detektálásának módja a megfelelő DNS-szakasz amplifikációja polimeráz láncreakcióval (PCR), és a termékek méret szerinti szétválasztása gélelektroforézissel. E módszer klinikai gyakorlati alkalmazásra való beállításához a szerzők AML-ben szenvedő és nem AML-es betegek natív perifériás vér- és csontvelő-, valamint beágyazott szövetmintáiból (összesen 23 minta) kivont genomikus DNS-t használtak PCR-templátként. A natív minták mindegyikében (11 minta), a beágyazott minták felében (6 minta) kaptak értékelhető PCR terméket. Három, AML-es betegtől származó mintában a gélelektroforézis a vad típusnál hosszabb fragmentumot mutatott ki, amelyek szekvenciaanalízise három új, egyedi ITD-t igazolt. A szerzők eredményei szerint az eljárás sikeresen alkalmazható az FLT3 ITD-k kimutatására a klinikai gyakorlatban.