A második generációs antipszichotikumok gyakori mellékhatása az elhízás és a cukorbetegség. Vizsgálatunk során a ghrelin (RIA), resistin és a TNF-alfa (ELISA) szerepét tanulmányoztuk második generációs antipszichotikumokkal (clozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin, 15 beteg csoportonként) kezelt betegekben (n=60) a testsúlygyarapodás és az inzulin-rezisztencia kialakulásában (éhomi plazma inzulin szint, ELISA, és HOMA indexek számítása). Egy éves kezelés után a betegek 80%-a túlsúlyos illetve elhízott lett (BMI>27/30 kg/m2), és 35%-ban alakult ki szénhidrát anyagcsere zavar (n=21/60), csökkent glukóz tolerancia (13/60) vagy diabetes (8/60). Az éhomi ghrelin (1,3ą0,6 ng/ml), resistin (9,8ą 3,7 ng/ml), TNF-alfa (5,8ą1,7 pg/ml), inzulin (10,4ą 7,6 U/ml), HOMA A index (2,5ą1,8), HOMA B index (133ą62,5%) szignifikánsan magasabb volt a betegcsoportban, mint egészséges, nemben és korban illesztett referens egyénekben. Szignifikáns pozitív korreláció volt megfigyelhető a resistin, TNF-alfa, az inzulin és a HOMA A index között, és szignifikáns negatív összefüggés mutatkozott ezen paraméterek és a ghrelin szintek között. A magas éhomi ghrelin szint orexigén hatása révén elősegíti a testsúly növekedését. A zsírszövetben az elhízás során azután az egyre fokozódó mértékben termelődő resistin és TNF-alfa egyéb cytokinekkel együtt inzulinresisztencia kialakulását eredményezi. Negatív feed-back regulációs folyamat figyelhető meg az adipocytokinek és a ghrelin termelődés között. A második generációs antipszichotikumok feltehetően a monoamin receptorokon keresztül stimulálhatják a ghrelin termelődést, és emiatt az adipocytokinek szupprimáló hatása nem érvényesül. Mind a négy második generációs antipszichotikum egyaránt obesitogénnek és diabetogénnek bizonyult.