Bevezetés és célkitűzés: A vesepótló kezelésben részesülő hypertoniás betegek cardiovascularis mortalitása kiemelkedően nagy. Az endotheldiszfunkció az atherothrombosis patogenezisében fontos szerepet játszik, ezért a szerzők vizsgálatának célja az endothelfüggő vasodilatatio és egyes endothelkárosodást jelző biomarkerek noninvazív vizsgálata volt hemodializált hypertoniás betegekben és egészséges kontrollcsoportban. Módszer: 21 hemodializált hypertoniás betegben és 22 egészséges kontrollegyénben lézer-Dopplerrel mérték az alkaron a postocclusiv reaktív hyperaemiát, illetve az iontoforézissel az alkar bőrébe vitt acetil-kolin és nitroprussid-Na mikrocirkulációra gyakorolt hatását. Mindkét csoportban mérték a szérum von Willebrand-faktor-, endotelin-1- és big-endotelin-szintjét. Eredmények: A postocclusiv reaktív hyperaemia átlagos csúcsértéke a hemodializált hypertoniás csoportban (átlagvérnyomás: 148/91 Hgmm) 234 ą 48%, míg a kontrollcsoport-ban (átlagvérnyomás: 118/71 Hgmm) 434 ą 36% volt (p < 0,05). Az acetil-kolin két dózisával kiváltott átlagos áramlásfokozódás a dializált hypertoniás betegekben 160 ą 2% és 360 ą 67%, a kontrollcsoportban 474 ą 83% és 836 + 97% volt (p < 0,05). A nitroprussid-Na két dózisával kiváltott vasodilatatio nagysága a dializált hypertoniás csoportban szintén szignifikánsan kisebb volt (186 ą 42% és 379 ą 63%, ill. 381 ą 60% és 782 ą 81%; p < 0,05). Az endotelin-1-, big-endotelin, ill. a von Willebrand-faktor-szint és aktivitás szignifikánsan magasabb volt a dializált hypertoniás csoportban az egészséges kontrollcsoporthoz viszonyítva. Következtetések: Dializált hypertoniás betegekben mind az endothelfüggő, mind pedig az endotheltől független vasodilatatio szignifikáns mértékben csökkent, az endothelkárosodást jelző markerek szintje emelkedett. Mindezen eltérések a vizsgált betegcsoportban az érrendszer előrehaladott károsodását mutatják.