A klasszikus monoamin teória értelmében a depressziós zavarok kórélettanának neurobiológiai magyarázata az agyi szerotonin és/vagy noradrenalin transzmisszió zavara. Ugyanakkor az újabb képalkotó és post morterm hisztopatológiai vizsgálatok több limbikus és nem-limbikus agyi régió strukturális és morfológiai (makroszkópos és szövettani) elváltozását is leírták. Újabban úgy tűnik, a fenti kétfajta megfigyelés celluláris és molekuláris szinten konvergál. Kiderült, a hangulatjavító kezelés és a stressz ellentétes hatással van az intracelluláris jelátvitelre, a transzkripciós falstoroltra és azok célgénjeire. Egyes, a hangulatjavító gyógyszeres kezelés által befolyásolt tényezőkről (pl. cAMP-CREB kaszkád, BDNF) bebizonyosodott, hogy egyúttal a taraulás és a memória fontos közvetítői is. Ennek kapcsán egy új teória fogalmazódott meg, mely az intracelluláris folyamatokra, illetve a neuroplaszticitásra fókuszálva magyarázza a kedélybetegség kórokát. Eszerint a depressziós zavar neurobiológiai háttere az idegrendszer csökkent adaptációs készsége, a sérült sejtszintű neuroplaszticitás lenne. Kísérleti adatok azt sugallják, hogy a különböző terápiás beavatkozások, antidepresszív hatásukat végső soron az intracelluláris mechanizmusoknak, illetve a neuroplaszticitásra kifejtett protektív/serkentő hatásuknak köszönhetik.