A rosszindulatú daganatok, így a myeloma multiplex kezelési eredményei egy adott szövettani (al)típuson belül is jelentős heterogenitást mutatnak, melynek hátterében az egyes tumorok eltérő genetikai háttere áll. A közelmúlt tudományos fejlődése rávilágított, hogy a TP53 tumorszuppresszor gén működészavara nagyfokú terápiarezisztenciát eredményezhet. Közleményünkben az érdeklődő klinikus számára bepillantást nyújtunk a p53 fehérje komplex sejtbiológiai szerepébe, molekuláris és citogenetikai eltéréseinek következményeibe, lehetőséget adva az érkező genetikai leletek jobb megértéséhez. Ezt követően pedig áttérünk a mutáns vagy haploinszufficiens p53-t hordozó myelomás betegek jelenleg még kiábrándító kezelési eredményeire, a jelen és a jövő terápiás lehetőségeinek kritikai analízisére. Kulcsszavak: p53, tumorszuppresszor, del(17p), myeloma multiplex, terápiarezisztencia