A krónikus myeloid leukaemia (CML) egyetlen genetikai lézió által definiálható betegség. Ez az egyedülálló homogenitás a daganatkezelés egyik sikertörténetéhez vezetett. A tirozin-kináz-gátló- (TKI-) éra klinikai tapasztalatai, a BCR-ABL jelátvitel mélyebb megismerése megvilágították, hogy a központi drivermutáció megléte és annak célzott terápiája mellett sem kontrollálható univerzálisan a betegség. Összefoglalónkban a terápiás kudarcot jelentő TKI-rezisztencia szerteágazó sejtbiológiai folyamatait mutatjuk be.