A parkin (Parkinson juvenile disease protein 2) egy ~52KDa enzimfehérje, melyet a hatos kromoszómán található PARK2 gén kódol, és mint ubikvitin ligáz működik. Fontos szerepet tölt be az ubikvitin-proteaszóma rendszerben és egyfajta szabályozóként működik a protein lebontásban. A parkin a citoplazmában helyezkedik el mindaddig, amíg be nem következik az elnyújtott depolarizáció, aminek hatására a mitokondrium felületére transzlokálódik és különböző membránproteineket, csatornákat ubikvitinál, így azok mitofágia révén lebomlanak. Működése elengedhetetlen a sejt mitokondriális hálózatának integritásához. A parkinmutáció missfolded, aggregálódott proteinek és degenerált mitokondriumok felhalmozódásához vezet. Az összefüggés az agyban lévő proteinek aggregációja és a mitokondriális diszfunkció szerepe között a neurodegeneratív betegségek patomechanizmusában régóta ismert. Sokáig azt hitték, hogy a Parkinson-kór sporadikus betegség, aminek genetikai komponense nincs, vagy nagyon kicsi. 1997-ben azonban felfedeztek egy pontmutációt az a-szinuklein génjében, ami dominánsan öröklődő parkinsonizmust okozott. Azóta legalább 10 másik génről bizonyították be, hogy mutációja vagy deléciója monogénes parkinsonizmust okoz. A parkin mutációi a familiáris esetek kb. 50%-áért és a fiatalkori esetek 10-20%-áért felelősek. Jelenlegi feltételezések szerint a proteinaggregáció nem megfelelő regulációja és az ubikvitin-proteaszóma rendszer diszfunkciója lehet a közös út a sporadikus és öröklődő Parkinson-kórban. A parkin sokoldalú neuroprotektív hatással rendelkezik (a-szinuklein toxicitás, proteaszómális diszfunkció, oxidatív stressz, kainát-indukálta és dopamin-mediálta toxicitás esetén), melynek köszönhetően elképzelhető, hogy bármiféle csökkenés a parkin szintjében vagy aktivitásában eltérést okozhat a neuronális integritásban, mely terápiás célpont lehet a Parkinson-kór terápiájában.