A receptor tirozinkinázok csoportjába tartozó fms-szerű tirozinkináz-3 (FLT3: fms-like tyrosine kinase-3) fontos szerepet játszik az őssejtek osztódási és differenciálódási folyamatainak szabályozásában. Az FLT3 juxtamembrán domén különböző méretű és elhelyezkedésű, de az olvasási keretet mindig megtartó ún. internal tandem duplikációi (ITD) az AML-ben szenvedő betegek mintegy 13-32%-ánál mutathatók ki. A tirozinkináz domén (TKD) 835., ill. 836., aszparaginsav, ill. izoleucin aminosavait érintő pontmutációk az AML-betegek mintegy 7%-ánál mutathatók ki. Kísérletes rendszerekben mind az ITD, mind a TKD-mutációk az FLT3 konstitutív aktiválódásához vezetnek és proliferációs és túlélési előnyt biztosítanak a sejteknek. A két FLT3-mutáció felnőttkori AML-ben emelkedett relapszusaránnyal és csökkent átlagos túléléssel társul. Az AML-ben szenvedő betegek FLT3-mutációk szempontjából történő szűrése a megfelelő prognosztikai besorolás miatt ajánlott (különösen normál kariotípusú AML-ben), bár az optimális kezelési stratégia a mutációpozitivitás alapján képzett alcsoportokban még nem ismert. A mutáns vagy fokozott expressziójú FLT3 tirozinkináz, fontos molekuláris célpontként szolgálhat az akut leukaemiák kezelésében.