A súlyos hypokalaemia ritka, de potenciálisan reverzibilis oka lehet a malignus ritmuszavaroknak és a keringésleállásnak. Az intestinalis húgyúti deviációval élő betegekben kialakuló jelentős folyadék-, elektrolit- és sav-bázis zavarok korai felismerése életmentő jelentőségű lehet. Esetismertetésünkben egy 55 éves nőbeteg kórlefolyását mutatjuk be, akinél Bricker szerinti ureteroileocutaneostoma kialakítását követően elhúzódó hányás és stomán keresztüli jelentős folyadékvesztés talaján súlyos hyperchloraemiás acidózis, extrém hypokalaemia alakult ki. A beteg szívmegállásközeli állapotban került intenzív osztályunkra, ahol rövidesen keringésleállás lépett fel. A monitoron észlelt ritmus ekkor kamrafibrilláció, majd "torsade de pointes" kamrai tachycardia volt. Az emelt szintű újraélesztés során célzott, nagy dózisú intravénás káliumpótlást, magnézium-szulfát- és bikarbonátszubsztitúciót alkalmaztunk. A reanimáció alatt 120 ml 7,4%-os kálium-kloridot adtunk be, és mintegy 18 perc elteltével a spontán keringés visszatért. Az első 24 órában összesen 460 mmol kálium-klorid pótlására volt szükség. A spontán keringés visszatérése után intermittáló hemodialízis történt a súlyos metabolikus acidózis korrekciójára. A későbbi intenzív terápiás kezelés során szepszis és kétoldali pneumonia alakult ki, azonban célzott antimikrobás, szervtámogató terápia és folyamatos elektrolitkorrek ció mellett a beteg állapota fokozatosan javult. A kezelés 7. napján sikeres extubálás történt, majd a beteg jó neuro lógiai állapotban került vissza nefrológiai osztályra. Esetünk rámutat arra, hogy Bricker-stomával élő betegekben a gyorsan kialakuló súlyos hypokalaemia és metabolikus acidózis malignus ritmuszavarhoz (kamrafibrilláció, "torsade de pointes" kamrai tachycardia) és keringésleálláshoz vezethet, ugyanakkor a reverzibilis metabolikus eltérések gyors felismerése és az agresszív, célzott káliumpótlás életmentő lehet.  Kulcsszavak: hypokalaemia, keringésleállás, káliumpótlás, húgyúti deviáció, malignus kamrai ritmuszavar