Egyre több a fiatal korban felismert vénás tromboembólia, amelynek hátterében nemcsak a COVID-19-pandémia etiológiai szerepe merül fel, hanem a ritkábban előforduló thrombophiliák is, illetve bizonyos betegségek esetén területi halmozódás is felismerhető. Esettanulmányunkban egy 28 éves férfi beteget mutatunk be, akinél az immobilizáció mellett kialakult masszív tüdőembólia és mélyvénás trombózis hátterében két tényező, a 2-es típusú antitrombin III deficiencia, illetve antifoszfolipidszindróma is igazolódott. A felvételkor észlelt családi halmozódó tromboembólia, illetve a Na-heparin dózisának emelése ellenére nem terápiás APTI (aktivált parciális tromboplasztinidő) kapcsán merült fel az antitrombin III deficiencia lehetősége, amelyet laborvizsgálat is igazolt. Az AT III faktor (Kybernin(R)) pótlás ellenére sem sikerült elérni megfelelő terápiás hatást, ezért NOAC-ra váltottunk. Az időközben elküldött laborvizsgálatok felvetették antifoszfolipid-szindróma lehetőségét, amelyet kontrollvizsgálatok igazoltak. Ennek kapcsán ismét terápiamódosításra kényszerültünk, a NOAC-ot K-vitamin-antagonistára váltottuk le. Esetünkből következtetésnek levonható, hogy fiatal betegeknél, akiknél családi halmozódás is észlelhető, még az akut helyzetben is érdemes gondolni a thrombophilia ritkább okaira, amelyek alapjaiban változtathatják meg az antikoagulálás módját. Megalapozott klinikai gyanú esetén nem elegendő a releváns szűrővizsgálatok halasztott elvégzése. Kulcsszavak: thrombophilia, antitrombin III hiány, antifoszfolipid-szindróma, tüdőembólia