Elhízás esetén a fehér zsírszövet gyulladásos citokineket expresszál, ami inzulinrezisztenciához vezet. A fenilalaninból szabad gyökök által termelt, nem fiziológiás meta-tirozin és orto-tirozin (meta-Tyr és orto-Tyr) hozzájárulhat az inzulinrezisztencia kialakulásához. Az ebből eredő inzulinrezisztencia jelentős hatással lehet a makrofágok működésére. Ebben a tanulmányban a meta- és orto-Tyr hatását vizsgáltuk a makrofágok inzulinérzékenységére és Ml/M2 polarizációjára Aktfoszforiláció és argináz-1/iNOS arány segítségével. A makrofág-sejtvonalakat para-, meta- vagy orto-Tyr, 5 mmol/l vagy 25 mmol/l glükózt tartalmazó médiumban tenyésztettük (para25-Tyr csoport), és inzulinnal kezeltük. A para25, a meta- és orto-Tyr növelte a pAkt-szintet és csökkentette az argináz-1/iNOS arányt a makrofágokban inzulin hiányában. Fiziológiás para-tirozin-kezelés esetén az inzulin növelte a pAkt mennyiségét és csökkentette az argináz-1/iNOS arányt. Mind a meta-, mind az orto-Tyr-kezelés képes volt megszüntetni vagy megfordítani az inzulin pAkt-ra gyakorolt növelő hatását és az argináz-1/iNOS arányra gyakorolt csökkentő hatását. Eredményeink arra utalnak, hogy a nem fiziológiás tirozinizomerek befolyásolhatják a makrofágok inzulin-jelátvitelét és Ml/M2 polarizációját.  Kulcsszavak: inzulinrezisztencia, makrofágok, oxidatív stressz, pAkt, tirozinizomerek