A szénhidrát-anyagcsere neuroendokrin szabályozás alatt álló alapvető biokémiai folyamat, amely biztosítja az élő sejtek folyamatos energiaellátását. A legfontosabb szénhidrát a glukóz, amely a glycolysisen keresztül lebontható piruvátig, amely aerob körülmények közt acetil-koenzim-A-vá (Ac-CoA) alakul és beléphet a Krebs-ciklusba és az oxidatív foszforilációba ATP termelése céljából vagy laktát keletkezhet belőle anaerob körülmények közt. A glycolysis egy shunt reakciója a Rapoport-Luebering út, amely 2,3-biszfoszfoglicerátot termel (a vörösvértestek oxigénleadását szabályozza). A szénhidrát-anyagcsere további fontos útjai közé tartoznak a glyconeogenesis (de novo glukózszintézis), a glycogenesis (a többlet glukóz glikogénné történő átalakítása, amelyet inzulin serkent), a glycogenolysis (a glikogén glukózzá történő átalakítása, amelyet a glukagon serkent a májban) és a pentózfoszfát út (hexózok pentózokká történő átalakítása és NADPH+H` termelése). A fruktóz ill. a galaktóz anyagcseréje szorosan kötődik a glukóz metabolizmusához. Számos olyan betegség van, amely a nem megfelelő szénhidrátanyagcseréből ered. A diabetes mellitust okozhatja az inzulin hiánya vagy az azzal szembeni rezisztencia, ami hypovagy hyperglykaemiához vezet. A sokkal ritkább betegségeket, mint például a von Gierke-kórt, a herediter fruktózintoleranciát vagy a glukóz-6-foszfát-dehidrogenáz defektust (favismust) a szénhidrát-anyagcsereutakban részt vevő enzimek veleszületett mutációi okozzák. Röviden szó lesz a cystás fibrosishoz társuló sajátságos diabetesről, melyben az inzulinrezisztencia, a glukóztranszporter 4, valamint az inzulinhiány is szerepet játszik.  Kulcsszavak: glukóztranszporterek (GLUT), glycolysis és glyconeogenesis, 2,3-biszfoszfoglicerát, glikogén felépítése és lebontása, pentóz-foszfát út, veleszületett enzimdefektusok