A kardiovaszkuláris betegségek a fejlett nyugati országokban a vezető halálokot adják. Annak ellenére, hogy ma már hatékony LDL-C-csökkentő szereink vannak, a terápiás LDL-C-értéket elérő egyének esetén is megfigyelhető a fokozott kardiovaszkuláris kockázat. A lipidparaméterek közül az egyik ilyen fokozott kardiovaszkuláris kockázatot jelenti a lipoprotein (a) - Lp(a) - megnövekedett szintje, amely a felszínén lévő fokozott oxidált foszfolipidek révén fenntartja a krónikus gyulladást. Ezenkívül a plazminogénnel 90%-os homológiát mutatva meggátolja a plazminogén-plazmin átalakulást és a fibrinolízist, valamint fokozza a plazminogénaktivátor-inhibitor-1 termelését. Ezek is hozzájárulhatnak ahhoz, hogy a magas Lp(a)-szinttel rendelkező egyéneknél a korábbi epidemiológiai vizsgálatok kimutatták az LDL-C-től és más lipidparaméterektől függetlenül meglévő, fokozott kardiovaszkuláris kockázatot. Az európai populáció mintegy 20%-ánál figyelhető meg a magas Lp(a)-szint. A szerzők jelen munkájukban bemutatják azokat a terápiás lehetőségeket, amelyekkel hatékony Lp(a)-szint-csökkentő kezelést lehet elérni, és amelyek a ma általánosan elfogadott lipidaferezis- (LA-) kezelést kiegészítve, vagy azt helyettesítve a jövő hatékony gyógyszerei lehetnek ezen a téren.  Kulcsszavak: Lp(a), lipidaferezis, pelacarsen, olpasiran, statin, PCSK9-gátló