Bevezetés: Az agydaganat legsúlyosabb típusát, a glioblastomát (GBM) mélyrehatóan tanulmányozták OMICS-módszerekkel az elmúlt években, és legjellegzetesebb molekuláris meghatározói a kórszövettani diagnózis részévé váltak. A kutatási ismeretek azonban csak részben kerültek át a klinikai gyakorlatba. Jelen tanulmányunk célja, hogy epigenomikai elemzéseink eredményei alapján bemutassuk a GBM korai és késői molekuláris meghatározóit a gyakorló szakemberek számára. Módszerek: A GBM-mintákat az első diagnózis után (GBM1) és kiújuláskor (GBM2) nyertük sebészeti úton. A DNS-t 24 pár formalinnal fixált, paraffinba ágyazott daganatszövetből vontuk ki. A könyvtárkészítés a Reduced Representation Bisulfite Sequen­cing kit alkalmazásával történt. A könyvtárakat egy Illumina NextSeq 550 készüléken szekvenáltuk. A metilációs kontrollokat (MC) egy nyilvánosan elérhető adatbázisból nyertük. Bioinformatikai elemzéseink során azonosítottuk a differenciálisan metilált útvonalakat és azok elemeit az MC-, GBM1- és GBM2-csoportokban. Eredmények: Számos differenciáltan metilált útvonalat találtunk a GBM1 vs. MC és a GBM2 vs. MC összehasonlítások során, amelyek intracelluláris biológiai és agyszövet-fejlődési folyamatokban vesznek részt. Ezzel szemben, a GBM2 vs. GBM1 differenciáltan metilált útvonalai közül az immunszabályozásban, a neurotranszmitter- (különösen a dopaminerg, noradrenerg és glutaminerg) válaszokban, valamint az őssejt-differenciálódás és -proliferáció szabályozásában részt vevő útvonalak emelhetők ki. Következtetés: Elemzésünk a korai és késői gliomagenezis biológiai komplexitását tárta fel, ami az alapvető biológiai elemektől az eltorzult idegfejlődési folyamatokon át a tumor-mikrokörnyezet specifikusabb immun- és neurotranszmitter-folyamatáig terjed. Ezek az eredmények célpontokat jelölnek meg új terápiás megközelítések számára. Elemzésünk a korai és késői gliomagenezis biológiai komplexitását tárta fel, ami az alapvető biológiai elemektől az eltorzult idegfejlődési folyamatokon át a tumor-mikrokörnyezet specifikusabb immun- és neurotranszmitter-folyamatáig terjed. Ezek az eredmények célpontokat jelölnek meg új terápiás megközelítések számára.  Kulcsszavak: glioblastoma, DNS CpG metiláció, gliomagenezis-útvonalak, terápiás célpontok