A súlyos akut légúti tünetegyüttest okozó koronavírus (SARS-CoV) 2002-ben jelent meg először Kínában. A fertőzések elsősorban az egészségügyi dolgozókat érintették, a szigorú járványügyi intézkedésekkel az endémia 2003 júliusában véget ért. A COVID19 (koronavírus-betegség 2019) betegséget kiváltó korona-vírus a SARS-CoV-2 (súlyos akut légúti tünetegyüttest okozó koronavírus-2) csaknem 80%-os genetikai hasonlóságot mutat a 2003-as SARS-járványt (súlyos akut légúti tünetegyüttest) kiváltó koronavírussal. A fertőzéssel összefüggő tünetek jelentős hasonlóságot mutatnak a SARS és a COVID19 betegségek esetében, és megegyeznek az atípusos tüdőgyulladás tüneteivel. A SARS és a COVID19 súlyos eseteiben azonosított citokinvihar - mely gyulladásos aktiváció révén jön létre - terápiás perspektívákat nyit a kóros gyulladás ellensúlyozásában. A poszt-SARS szindróma a long-COVID szindrómával szintén nagyfokú hasonlóságot mutat, a két betegség hátterében álló pathofiziológiai folyamatok jelentős részben továbbra sem ismertek. A tartós gyulladás azonban kulcsfontosságú mediátornak számít a hosszú távú következmények multifaktoriális genezisében mindkét szindróma esetében. A 2003-as SARS-járványból levont tanulságok most iránymutatást nyújthatnak az egészségügyi ellátásban, a poszt-COVID rehabilitációs programokat is beleértve. Jelen áttekintésben összegezzük az eddigi tudományos ismereteket, és összehasonlítjuk e koronavírusok biológiai tulajdonságait és az általuk okozott betegségek klinikai jellemzőit.  Kulcsszavak: COVID19; SARS; SARS-CoV; SARS-CoV-2; poszt-COVID rehabilitáció