Minden sejtes szerveződés képes rá, hogy különböző ingerek hatására fenntartsa a belső homeosztázisát. A kiválasztóés membránfehérje szint megfelelő egyensúlyának szabályozása az endoplazmás retikulumban (ER) valósul meg. Különböző ER stresszek hatására akkumulálódó nem feltekeredett fehérjék aktiválják az ún. "nem-feltekeredett fehérje választ" (UPR), miközben a sejt növekedéséért és metabolizmusáért felelős "mammalian target of rapamycin" (mTOR) útvonalnak egy tranziens indukciója figyelhető meg. Az elsődleges cél, hogy a rendszer autofágia függő önemésztés segítségével megpróbáljon visszatérni a korábbi homeosztázisába, míg túl intenzív stressz esetén apoptotikus sejthalált indukál. Új tudományos eredmények rámutattak, hogy az UPR és az mTOR között szabályozásbeli keresztkapcsolatok lehetnek, ugyanakkor ennek dinamikai viselkedése nem ismert. Feltételezésünk szerint a túlélési és az öngyilkossági mechanizmusok aktiválódásának megfelelő sorrendje és viselkedése mind negatív, mind pozitív visszacsatolási hurkok szabályozása alatt áll. Mivel a szabályozási hálózat összetett, ezért a kérdéseket a rendszerbiológia eszközeivel tárjuk fel. A munka lehetővé teheti az élet-halál döntés dinamikai viselkedésének megértését celluláris stressz esetén.  Kulcsszavak: autofágia, sejthalál, mTOR, UPR, dinamikai viselkedés, rendszerbiológia