A csökkent ejekciós frakciójú szívelégtelenség (HFrEF) gyógyszeres kezelésében az utóbbi évtizedben jelentős fejlődés következett be. A kórkép patomechanizmusának középpontjában álló kontraktilis diszfunkciót direkten javító, úgynevezett pozitív inotróp szerek azonban továbbra sem hoztak átütő sikert. Az ideális pozitív inotróp szer nem fokozza a myocardium energiaigényét és oxigénfelhasználását. Az eddig használt gyógyszerek sajnos maradéktalanul nem tudtak megfelelni ezeknek az elvárásoknak. Az aktin-miozin-interakció direkt modulálása miozinaktivátorokkal egy új terápiás célpont a kontrakciós erő fokozására, a korábbi szerekre jellemző káros mellékhatások nélkül. Klinikai vizsgálatokban az első ilyen gyógyszer, az omecamtiv-mecarbil (OM) - a III. fázis vizsgálatok kezdeti pozitív eredményei ellenére - megfelelő hatékonyság hiánya miatt mégsem került bevezetésre a klinikai gyakorlatba. Ezen vegyület alkalmazhatóságát korlátozó tényezőket számos preklinikai tanulmány vizsgálta. Az OM sikertelensége ugyanakkor egy új típusú miozinaktivátor, a danicamtiv kifejlesztését is potencírozta. A danicamtivval kapcsolatos preklinikai és klinikai vizsgálatok jelenleg még korlátozott számban érhetőek el. Az eddigi eredmények biztatóbbak a danicamtivval kapcsolatban, azonban ennek megerősítésére még számos vizsgálatra van szükség. Feltételezhetően mindkét gyógyszerjelölt jövőbeli alkalmazhatóságát diasztolés diszfunkciót okozó hatásuk korlátozhatja.  Kulcsszavak: miozinaktivátor, pozitív inotrópia, omecamtiv-mecarbil, danicamtiv, diasztolés diszfunkció