Az intenzív kutatások ellenére továbbra sem rendelkezünk olyan kardioprotektív gyógyszerekkel, amelyek a szív iszkémia/reperfúziós (I/R) károsodásával járó infarktusméretet hatásosan csökkentenék. Ennek egyik magyarázata, hogy az I/R-t kísérő sejtelhalás összetett folyamata teljesen még nem tisztázott. A mechanizmus részletesebb megismerése javíthatja a kardioprotektív gyógyszerfejlesztések transzlálhatóságát. A klasszikus szabályozott (apoptózis, autofágia-mediálta sejthalál) és nem szabályozott (nekrózis) sejthalálfolyamatok mellett olyan programozott sejthalálformákat és mechanizmusokat ismertünk meg az elmúlt években, mint például a piroptózis, a PANoptózis vagy a ferroptózis. Jelen összefoglaló közleményünkben ezen folyamatokat kívánjuk röviden bemutatni a szív I/R károsodásában, valamint kitérünk a lehetséges modulálási stratégiákra is. Kulcsszavak: sejthalál, infarktus, piroptózis, PANoptózis, ferroptózis, AMI