Cystás fibrosiban (CF) a morbiditás és mortalitás elsődleges tényezője a súlyosbodó tüdőbetegség. A háttérben ab ovo inflammatio, visszatérő, majd krónikus infekció áll. Mindegyik állapotban a tüdő "tisztító funkciója" sérült. A perzisztáló, intenzív gyulladás a tüdőszövetben zajló remodelling révén pathologiás funkcionális és strukturális változásokhoz vezet. Mindez lassan vagy gyorsabban progrediálva kiterjedt fibrosissal, hanyatló légzésfunkcióval jár. A CFTR-géndefektushoz több, sérült inflammatio elleni válasz csatlakozik: a veleszületett (innate) és a szerzett (adaptív) immunitás szabálytalanná válása, sejtmembránlipid abnormalitások, transcriptiós faktorok és a velük kapcsolatba lépő pl. enzimek (kinázok) defektusa és a Toll-like receptor válasz. A gyulladást domináló neutrophilek oxidánsokat, proteázokat (főleg elasztázt) bocsájtanak ki. Az antiinflammatoros kezelés pár évtizede bevonult a CF bázisterápiájába. Célja az inflammatióra/infekcióra adott válasz kritikus elemeinek gátlása. A közlemény összefoglalja a tüdőbetegség pathogenesisében a gyulladás szerepét, a gyulladásban résztvevő faktorokat. Kiemeli, hogy a CF-tüdőben zajló krónikus gyulladás más, mint a nem CF-populációban észlelt, számos eltérő jellegzetességekkel. "Normál" esetben a rendszer védekező, reparáló. Végül bemutatja a régi antiinflammatoros gyógyszerek értékelése mellett az új lehetőségek még nem teljes megoldást jelentő tárházát is.  Kulcsszavak: CFTR-géndefektus, progresszív gyulladás a tüdőben, gyulladásellenes kezelés jelentősége, régi, új és jövőbeli megközelítések