A vese P2Y12-receptorainak szerepe a lítium által okozott polyuria létrejöttében / Radó János
Bibliogr.: p. 256. - Abstr. hun., eng. - DOI: https://doi.org/10.33668/hn.27.032
In: Hypertonia és Nephrologia. - ISSN 1418-477X, eISSN 2498-6259. - 2023. 27. évf. 6. sz., p. 254-256. : ill.
A klinikusok és a kutatók már rég megállapították, hogy a Bartter-szindrómás betegek polyuriájának patogenezisében a prosztaglandintermelés (-ürítés) fokozódásának jelentős szerepe van. Az is emellett szólt, hogy a prosztaglandinuria mérséklése indometacinnal megszünteti a polyuriát. A kérdés újabban még érdekesebbé vált, amióta felfedezték, hogy a vese P2Y12receptorainak van kiemelkedő szerepe a polyuriában. A legújabb állatkísérletek alapján a lítiumpolyuria jövőbeli kezelésmódja a vese érzékennyé tétele a vazopresszin iránt a vese P2Y12-receptorainak farmakológiai blokádjával. Kulcsszavak: lítiumpolyuria, nephrogen diabetes insipidus, tiazid diuretikumok, antiprosztaglandin vegyületek, dezmopresszin, amilorid, a vese P2Y12-receptorainak farmakológiai blokádja
