A lipoprotein(a) egy genetikailag nagymértékben szabályozott szérumösszetevő, amely az epidemiológiai tanulmányok alapján az ateroszklerotikus eredetű kardiovaszkuláris betegségek független rizikótényezője. A lipoprotein(a) egy LDL-molekulából, valamint egy diszulfidhíddal hozzákötődő, specifikus proteinből, az apolipoprotein(a)-ból tevődik össze. Az apolipoprotein(a) nagyfokú aminosavszekvencia-azonosságot mutat a plazminogénnel, amely a fibrinolízis potens aktivátora. Mind az LDL, mind az apolipoprotein(a) jelentősen hozzájárul a lipoprotein(a) 30 mg/dl feletti plazmakoncentráció fokozott aterogenitásához. A közelmúltban az emelkedett lipoprotein(a)-plazmaszint meszes aortastenosis kialakulásában betöltött szerepére derült fény. A széles körben alkalmazott antilipidaemiás gyógyszerek csak mérsékelten csökkentik a lipoprotein(a) plazmaszintjét, amellyel csak kismértékben befolyásolják a kardiovaszkuláris rizikót. A klinikai megfigyelések alapján a 2,5 mmol/l alatti LDL-koleszterinszint jelentős mértékben csökkenti a lipoprotein(a) aterogenitását. Az AKCEA-APO(a)-LRx (TJQ2310, pelacarsen) antiszenz oligonukleotid akár 80 mg/dl-rel képes a lipoprotein(a) szintet csökkenteni. 2020-ban indított randomizált klinikai vizsgálatok kemény klinikai végpontok követésével vizsgálják a pelacarsen lipoprotein(a) csökkentő hatását a kardiovaszkuláris rizikó mérséklésének reményében. Kulcsszavak: kardiovaszkuláris rizikó, lipoprotein(a), meszes aortastenosis, LDL-koleszterin