A lipoprotein(a) genetikailag meghatározott, az LDL molekuláris szerkezetéhez hasonló lipoproteinfrakció, amelynek fokozott az atherogenitasa, és az atheroscleroticus eredetű érbetegségek független kockázati tényezője. Plazmakoncentrációját környezeti tényezők (táplálkozás, életmód) nem befolyásolják, ezért a primer és szekunder cardiovascularis prevencióban elsősorban a gyógyszeres terápia került előtérbe. A széleskörűen alkalmazott lipidcsökkentők nem befolyásolják a lipoprotein(a) plazmaszintjét. A közelmúltban proprotein konvertáz szubtilizin-kexin-9 (PCSK-9) elleni monoklonális antitestek (evolocumab és alirocumab), valamint az siRNS alapú inclisiran, de különösen az LPA mRNS-t megcélzó antisense oligonukleotid, a pelacarsen klinikai alkalmazása során jelentős lipoprotein(a)-csökkentő hatást észleltek. Az atheroscleroticus eredetű vascularis betegségek mellett a kalcifikáló aortabillentyű-stenosis patogenezisében is meghatározó szerepet játszik a lipoprotein(a). A fenti biológiai terápiák alkalmazása ebben a kórképben is reményteljes.  Kulcsszavak: lipoprotein(a), alirocumab, plazminogén, evolocumab, inclisiran