Napjainkban már egyértelműen bizonyított a hypertrigliceridaemia kardiovaszkuláris rizikó szerepe. A trigliceridszint jól jelzi a trigliceridben gazdag lipoproteinek koncentrációját és párhuzamot mutat azok koleszterintartalmával is. Ez a koleszterin a lipolízis után keletkező remnant partikulum fő eleme és jóval aterogénebb az LDL-koleszterinnél, sőt humán vizsgálatokkal igazolták érfali gyulladást kiváltó kiemelkedő jellegét. A statinkezelés mellett fennmaradó mérsékelt hypertrigliceridaemia kezelési lehetőségei közül csak az ikozapent etilészter EPA nagy dózisa vezetett a kardiovaszkuláris kemény végpontok nagyságának, valamint a koszorúérben lévő plakkok méretének szignifi káns csökkenéséhez. Az adatok szerint már 1,7 mmol/l feletti trigliceridérték is aterogén és gyulladást kiváltó tényező, amelyet primer prevenciós célzattal is redukálni szükséges. 1 mmol/l trigliceridkoncentrációmérséklés 16%-os kardiovaszkuláris rizikó megkisebbedést jelent.  Kulcsszavak: triglicerid, remnant partikulumok, érfali gyulladás, omega-3 zsírsavak