Évtizedek óta fokozott érdeklődés kíséri a növekedési hormon és az inzulinszerű növekedési faktorok pleiotróp hatásait mind élettani, mind patológiás vonatkozásban. Az ősi inzulinszerű peptid, az IGF1 és -2 a törzsfejlődés során nagymértékben konzerválódott. A növekedési faktorok az inzulinhoz igen hasonló kémiai szerkezetűek a növekedési faktoroknak jól definiált saját hatásaik vannak a növekedésre és a fejlődésre. Az IGF1 a magzati, újszülöttkori és posztnatális növekedés szabályozása mellett szerepet játszik a központi idegrendszer és más szövetek fejlődésében, öregedést gátló, antiapoptotikus gyulladáscsökkentő, anabolikus, antioxidáns, neuro- és hepatoprotektív hatással is rendelkezik, és fontos funkciója a mitokondriumok védelme. Ezek a sejtszervek a szervezet energiaközpontjai, működészavaruk oxidativ stresszt és ezáltal neurodegenerativ betegségeket, karcinogenezist okozhat. Az IGF2 fontos szerepet játszik a tápanyagok megoszlásának szabályozásában, a placentában és a magzatban. Szerepe van a szubkután és abdominalis zsírdepók differenciálódásában. Az IGF-ek különös tulajdonsága a fehérje-, szénhidrát- és lipidanyagcserének az inzulinnal párhuzamos szabályozása. Mintha egy ősibb mechanizmus maradványa lenne jelen egy korszerűbb mechanizmus kialakulása ellenére. Az IGF-szintek különböző kórképekben megváltoznak prediktív vagy patogén jelleggel, hatásukat kötőfehérjék módosítják. Kardiovaszkuláris kórképekben, az IGF1 antiateroszklerotikusnak bizonyult. Szívinfarktusban és stroke-ban a szérumszintje alacsony. Neurodegeneratív kórképekben, elsősorban alzheimer-kórban a csökkent IGF1 okozta mitokondriális lézió miatt energiadeficit jöhet létre. A metabolikus szindróma is IGF1-hiánnyal kapcsolatos. Ugyanakkor a meghosszabbodott élettartamot is csökkent IGF1-vérszint jellemzi. Különböző rákfajták esetén magasabbak az IGF-szintek. Az IGF1 tumorigén hatását az apoptosist gátló, angiogenezist és metasztázist elősegítő tulajdonságával magyarázzák. Az IGF2 érésben gátolt formája egyes tumorokban súlyos hypoglykaemiát okozhat. Az IGF1 terápiás alkalmazása növekedésben elmaradt gyermekekben határozottan indokolt. Diabéteszben a hatásos dózis súlyos mellékhatásokat okoz, ezért nem ajánlott. IGF-hiányos betegségekben alacsony dózisú exogén pótlást a normál szintig hasznosnak tartanak. Az IGF1-receptor célzott gátlásának klinikai eredményei a rákterápiában csalódást okoztak, de további kutatások folyamatban vannak. A növekedési hormon-IGF tengely hatásai nagyrészt a mitokondriumok útján érvényesülnek, ezért ezek terápiás célszervként a jövőben szóba jöhetnek. Az IGF-ek hatásai szerteágazóak, részben ellentmondásosak, már sokat tudunk róluk, de sok még a rejtély.  Kulcsszavak: IGF1, IGF2, pleiotróp hatások, patológia, terápia