Vérlemezke reaktivitás és károsodott fibrinolítikus válasz súlyos COVID-19 betegekben / Molnár Tihamér [et al.]
Bibliogr.: p. 12-14. - Abstr. hun., eng.
In: Focus Medicinae. - ISSN 1419-0478. - 2021. 23. évf. 2. sz., p. 6-14. : ill.
Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) fertőzött betegek fokozott trombózis hajlamot mutatnak. A meg felelő thromboprof ilaxis biztosításához elengedhetetlen a koagulációs állapot részletesebb megismerése. Célunk a vérlemezke és a hagyományos véralvadási paraméterek, valamint a viszkoelasztometriai adatok közötti összefüggések feltárása volt COVID-19 diagnózissal intenzív osztályon kezelt betegekben. Összesen 21 beteg adatait hasonlítottunk össze normai kontroll csoporttal (n = 21). A következő paramétereket mértük: vérlemezkeszám; nagyon éretlen vérlemezke frakció (high immature platelet fraction: H IPF); f ibrinogén; D-dimer; Aktivált Parciális Thromboplastin Idő (APTI); von Willebrand Faktor Antigén (vWF: Ag); von Willebrand Faktor Ristocetin Kofaktor aktivitás (vWF: RCo); plazminogén; és alfa2-antiplasmin. Az aszpirin terápia monitorozásához Hirudinnal antikoagulált teljes vérből vérlemezke-funkció vizsgálatot végeztünk Multiplate(R) készüléken ASPI teszt segítségével. Aszpirin ellenére is magas thrombocyta aktivitás (high on-aspirin platelet reactivity) (n = 8, non-responder) definiálásához AUC > 40 cut-o f f értéket állapítottuk meg. Ezenkívül minden mintán viszkoelasztrometriai tesztet végeztünk ClotPro készülékkel. A vérvétel idején minden beteg 100 mg aszpirin terápiára volt beállítva. A kontrollokkal összehasonlítva COVID-19 betegeknél magasabb volt a gyulladásos mar-kerek szintje, valamint a ClotPro hyperkoagulabilitást mutatott. A H-IPF (%) szignifikánsan magasabb volt a nem túlélők (n = 18) körében (p = 0,011), és negatív korrelációt (p = 0,002) találtunk a H-IPF és a plazminogén szint között a teljes populációban. Emellett szignifikánsan magasabb vérlemezkeszámot találtunk aszpirin terápiára non-responderekben, mint az aszpirinre reagáló betegeknél (p = 0,03). Sem a COVID-hoz kapcsolódó thromboemboliás események (n = 8) (p = 0,071), sem a túlélési arány (p=0,854) nem mutatott összefüggést az aszpirin melletti magas thrombocyta-reaktivitással. A thrombocytaszám (p = 0,03), az ECA-A10 (p = 0,008), az ECA-MCF (p = 0,016) szignifikánsan magasabb, míg a tPA-CFT (p < 0,001) szignifikánsan ikánsan alacsonyabb volt az aszpirin non-respondereknél. Többváltozós regressziós analízissel csak a f ibrinogén bizonyult a hypo fibrinolízis független prediktorának súlyos COVID betegeknél 3,86 gll cut-off f értékkel, 78%-os szenzitivitással és 73%-os specificitással. Összefoglalva, gyorsabban kialakuló, szilárdabb vérrögképződést figyeltünk meg az aszpirinre non-responder COVID-19 betegeknél. Ezért egyénre szabott thromboprofilaxisra van szükség a thromboticus szövődmények megelőzésére, különösen a hypofibrinolízissel jellemezhető csoportban. Kulcsszavak: trombózis, COVID-diagnózis, aszpirin, non-responder, regressziós analízis