A nem kissejtes tüdőrák korszerű kezeléséhez nélkülözhetetlen a daganat molekuláris diagnosztikája, amihez napjainkban a rohamosan fejlődő genomika egyre több, célzottan blokkolható driver mutációt azonosít. A BRAF egy protein kinázt kódoló protoonkogén, a RAS/MAPK (mitogen-activated protein kinase) jelátviteli út tagja. Ennek V600E mutációja vezérlő onkogénként jelenik meg több szolid daganatban, és molekuláris targetként eredményesen gátolható. Gyakorisága a nem kissejtes tüdőrákban 1-2% közé tehető. A BRAF V600E inhibitor dabrafenibet a MEK inhibitor trametinibbel kombinálva mind az FDA, mind az EMA jóváhagyta a BRAF V600E mutáns nem kissejtes tüdőrák kezelésében.