Az anyai gyulladás, táplálkozás és microbiom szerepe a posztnatális neurogenetív betegségek kialakulásában / Fülöp Vilmos, Demeter János
Bibliogr.: p. 27-34. - Abstr. hun. eng.
In: Egészségtudományi Közlemények. - ISSN 2063-2142. - 2020. 10. évf. 2. sz., p. 17-34. : ill.
Az ideggyulladás nemcsak a fertőzések jellemzője, hanem a nem fertőző események, például agyi hipoxia-iszkémia másodlagos következményeiként is előfordulhat. Az anyai gyulladás fontos kockázati tényező lehet az utódokban kialakuló skizofréniában vagy autizmusban. A magzati agyban a citokinek termelése az immunológiai kihívás idején a gyulladásos stimulus típusától és/vagy a főtusz életkorától függően eltérő lehet. A súlyos fertőzések emelkedett gyulladásos marker szintekkel, köztük IL-6, IL-1 és tumor nekrózis faktor alfa szintekkel társulnak. A gyulladásos citokinek az agy fejlődésének kritikus időszakában károsítják az oligodendrocitákat és azok előalakjait, aminek következtében károsodik az agyban a mielinizáció. A terhes nők táplálkozása és gyulladása között összetett kapcsolat áll fenn. Az alacsony prekoncepcionális BMI a rossz születési kimenetelek kockázati tényezője. Az elhízás egy gyulladásos folyamat és ezáltal befolyásolhatja az idegrendszer fejlődését. Számos összefüggéseket azonosítottak a nyomelemhiányok és az idegfejlődési zavarok között. Több tanulmány mutatott rá a lipidek alapvető szerepére az idegrendszeri folyamatokban és az immunmodulációban. Különösen a többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) nélkülözhetetlen zsírsavak az agy fejlődésében és érésében. A prenatális gyulladás, az alultápláltság és az anyai pszichológiai szorongás jelentősen hozzájárul a magzat növekedési retardációjához és a koraszüléshez. Mindemellett a microbiom fontos szerepet játszik nemcsak az immunitásban, hanem az olyan idegfejlődési rendellenességekben is, mint például az autizmus. Újabban rámu-tattak arra, hogy a gyulladásos mechanizmusok hozzájárulhatnak az autizmus kialakulásához. Az utódok fejlődő agyában az autizmus patogenezise potenciálisan a terhességi és/vagy csecse-mőkori diszbiózishoz társuló anyai immunaktiváció kiváltotta ideggyulladásos eseményekhez kapcsolódik. A gyulladásgátló n-3 PUFA-k az autizmusban potenciálisan modulálhatják mind az idegrendszeri gyulladásos összetevőket, mind a mikrobióta diszbiózist. Kulcsszavak: anyai gyulladás, malnutríció, microbiom, posztnatális autizmus