Pulmonalis fibrózis számos okból kialakulhat, így radiokemoterápia következtében, vagy irritatív gázok belégzése miatt, esetleg súlyos infekciók okozta szövetpusztulás következményeként. Idős embereken gyakran alakul ki ún. idiopátiás pulmonalis fibrózis (IPF), ennek oka nem ismert. A fibrózis kialakulásában alapvető szerepe van a transforming growth factor-ß1 (TGF-ß1) növekedési faktornak. A fibrotikus gócokat az mTOR jelátvitel-fokozódása, a miofibrotikus és a kollagénrostok mennyiségének felszaporodása és az AMPK (adenoside-monophosphate activated protein-kinase) csökkent aktivitása jellemzi. Az AMPK metforminnal történő stimulálása viszont növeli a myofibroblastok autofágiáját, csökkenti a kollagén képződését, és képes visszafordítani a fibrotikus folyamatot. Ezenkívül a metformin fokozza a myofibroblastok átalakulását lipofibroblastokká, és ezzel is gátolja a tüdőfibrózis kialakulását, esetleg elősegíti a már kialakult fibrózis gyógyulását is. Ezeket az eredményeket mind egereken, bleomycinnel kialakított fibrózismodellben, mind IPF-es betegek tüdőbiopsziás mintáin végzett in vitro kísérletekben is megerősítették. Egy klinikai vizsgálat eredménye szerint, COPD és 2-es típusú diabétesz (T2DM) együttes fennállása esetén a metforminkezelés szignifikánsan csökkentette a sürgősségi ellátások, illetve kórházi felvételek gyakoriságát. A metforminkezelésnek nem volt mellékhatása, súlyos nemkívánatos esemény sem fordult elő. A felsorolt eredmények alapján a metforminkezelés egy hasznos kiegészítő terápiát jelenthet a COPD-ben, illetve tüdőfibrózisban szenvedő betegek számára. A számos egyéb lehetséges terápiás célcsoport között felmerülhet a COVID-19 okozta kétoldali tüdőgyulladásból kigyógyult, de következményes késői pulmonalis fibrózissal küzdő betegek csoportja is.  Kulcsszavak: ibiopátiás pulmonális fibrozis, krónikus obstruktív pulmonális betegség, metforminkezelés