A COVID-19-betegséget okozó SARS-CoV-2 a 2002-2003-ban járványhoz vezető SARS-CoV vírushoz hasonlóan, az ACE2-receptor felhasználásával jut be a célsejtekbe, és elsősorban a légzőrendszer károsításával vezet gyakran fatális szövődményhez. Klinikailag ARDS alakul ki, amelynek hátterében leggyakrabban akut alveolaris károsodás (diffuse alveolar damage, DAD) áll. A szívben megfigyelt nem ischaemiás elváltozások nagy valószínűséggel a citokinvihar, a hyperinflammatoricus szindróma és a fokozott koagulabilitás következtében jönnek létre. Renalis szövődményként részben az ARDS-asszociált akut veseelégtelenség, részben a vírus közvetlen jelenlétével magyarázható, a proximalis tubulusokat érintő károsodás figyelhető meg. Tüdő-, agy- és vesekárosodást egyaránt elszenvedő betegeknél az elváltozások hátterében multifokális thromboembolisatiót tapasztaltak. Az idegrendszeri szövődmények centrális és perifériás érintettség alapján sorolhatók külön csoportba. Utóbbiak közül járványügyi szempontból is fontos az egyébként tünetmentes betegekben kialakuló szaglási és ízérzési zavarok kialakulása, mely vírushordozásra hívja fel a figyelmet. Különösen jelentős annak felismerése, hogy míg a SARS-CoV elsősorban immunkárosodott betegeket érintett, addig a SARS-CoV-2 az egyéb, olyan alapbetegségben szenvedőket is, akiknél az endothelsejtek a vírusfertőzést megelőző károsodása prediszponáló tényező lehet. Ilyen károsodáshoz vezethet többek között a dohányzás, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, és a már fennálló cardiovascularis betegség.  Kulcsszavak: COVID-19, ARDS, citokinvihar, endothelkárosodás, koagulációs zavar